Les mouches, les rongeurs, les poissons ou les vers : l’espérance de vie de ces animaux, lorsqu’ils vivent en conditions de basses températures, peut être allongée. Leur organisme, en se refroidissant, ralentit leur métabolisme, et vieillit donc plus lentement ; un constat documenté par de nombreuses études scientifiques, mais cette explication est incomplète. En réalité, d’autres travaux plus récents ont démontré que la longévité induite par le froid était aussi due à des processus biologiques activement régulés.
David Vilchez, biologiste moléculaire à l’Université de Cologne, avait déjà établi, en 2023, chez le ver Caenorhabditis elegans que le froid provoquait une activation des protéasomes, des complexes cellulaires chargés d’éliminer les protéines endommagées, un processus essentiel au maintien de la protéostase (le processus interne qui garantit l’équilibre et le bon repliement des protéines de l’organisme). Depuis ces travaux, on ignorait quel métabolite ordonnait aux cellules de lancer ce nettoyage, et par quel chemin il circulait dans l’organisme.
Une nouvelle étude de l’Université de Cologne, dirigée par Vilchez, vient justement de l’identifier ; publiée le 30 octobre 2026 dans la revue Nature, ses auteurs y décrivent un circuit métabolique qui part des muscles, irrigue l’ensemble de l’organisme et protège les cellules contre le vieillissement.
Comment le froid empêche les cellules de s’autodétruire ?
« Nous avons montré que des températures modérément froides déclenchent une production significative d’un métabolite spécifique, le BH2, qui est synthétisé, stocké puis libéré par le tissu musculaire », explique Vilchez. « Le BH2 rejoint ensuite d’autres parties du corps, où il contribue au maintien de la protéostase et à la santé des tissus au cours du vieillissement », poursuit-il.
Pour leurs travaux, ils ont de nouveau mené des expériences sur Caenorhabditis elegans, un ver nématode d’environ un millimètre de long, composé d’exactement 959 cellules. C’est l’un des organismes modèles les plus utilisés en biologie du vieillissement, car il partage avec l’humain de nombreux mécanismes cellulaires fondamentaux. Comme il ne vit que deux à trois semaines, cela permet de tester l’influence d’un facteur sur sa longévité en quelques semaines seulement.
En exposant ces vers à une température de 15 °C (contre 20 °C en conditions normales), les chercheurs ont observé une augmentation de la production d’une enzyme appelée CAT-4 dans leurs cellules musculaires. Cette enzyme stimule à son tour la fabrication du fameux métabolite BH2, qui est transporté vers d’autres tissus, où il est converti en une molécule active, le BH4, laquelle permet la synthèse d’un acide aminé, la tyrosine.
Elle agit sur deux fronts à l’intérieur des cellules : en renforçant l’activité des protéasomes et celle des chaperonines (des protéines protectrices), qui assistent le bon repliement des protéines encore intactes. Quand ces deux lignes de défense faiblissent, les protéines mal repliées s’accumulent en amas insolubles qui intoxiquent les cellules, un processus qui s’accélère avec l’âge et qui est impliqué dans plusieurs pathologies.
Les premières preuves sur des cellules humaines
Si ces observations proviennent de vers, sont-elles extrapolables à l’être humain ? Serait-il possible, qu’un jour, nous tirions les mêmes bénéfices du froid sans avoir à le subir ? Les chercheurs, pour explorer ces questions, ont donc changé de modèle et cultivé des cellules humaines en laboratoire, en les modifiant génétiquement pour qu’elles produisent des protéines anormales. Des protéines que l’on retrouve, notamment chez les patients atteints de la maladie de Huntington et de la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
En s’accumulant, provoquent exactement le type de dégâts que la voie CAT-4/BH2 est censée prévenir. En ajoutant du BH2 à ces cellules, les chercheurs ont constaté que l’accumulation de protéines toxiques diminuait. Mieux : en combinant le BH2 à la tyrosine dans des motoneurones porteurs d’une mutation liée à la SLA, ils ont réussi à réduire l’apoptose, le processus par lequel une cellule trop endommagée s’autodétruit. « Ces résultats nous encouragent à chercher des traitements capables de reproduire les effets bénéfiques du froid sans nécessiter de modification de la température corporelle », conclut Vilchez.
Douches froides, immersions dans l’eau glacée, cabines de cryothérapie à -150 °C, méthode respiratoire de Wim Hof : de nombreuses pratiques liant le froid à un soi-diant ralentissement du vieillissement ont essaimé lors de la dernière décennie. En l’état actuel de nos connaissances, et même à la lumière de cette nouvelle étude, rien ne nous permet d’affirmer que le froid pourrait allonger magiquement notre espérance de vie. Certes, ces méthodes provoquent des réponses physiologiques (vasoconstriction, libération de noradrénaline ou d’endorphines, activation du système nerveux sympathique), mais elles n’ont rien à voir avec le circuit métabolique identifié par Vilchez, et leur impact sur la longévité humaine n’a jamais été démontré. En revanche, il est possible qu’un jour, un traitement médical qui reproduise ce circuit soit développé, mais sa conception nécessitera de très longues années de recherche et des milliards de dollars d’investissement.