Un groupe de chercheurs de la prestigieuse École de Santé Publique d’Harvard, aux États-Unis, est parvenu à identifier précisément le virus à l’origine de la sclérose en plaques, une terrible maladie neurodégénérative aujourd’hui incurable. Avec un peu de chance, cette étape cruciale va permettre de s’attaquer au développement d’un véritable remède.
L’équipe du professeur Bjornevik a réussi à confirmer précisément l’identité du coupable : il s’agit du HHV-4, plus connu sous le nom de virus d’Epstein-Barr (VEB). C’est un virus déjà bien connu pour son rôle dans plusieurs pathologies; on sait qu’il cause certaines maladies relativement bénignes comme la mononucléose. Mais il est aussi à l’origine d’ urgences vitales absolues comme les lymphomes de Burkitt – la forme de cancer la plus agressive jamais documentée chez l’humain.
Depuis plusieurs années, la recherche suspectait également l’existence d’un lien entre le VEB et la sclérose en plaques. Par exemple, plusieurs études ont déjà établi que le fait d’avoir déclaré la mononucléose constituait un facteur de risque. Le lien existe, c’est un fait; mais il fallait encore démontrer statistiquement la corrélation, et c’est désormais chose faite.
Une étude de très grande ampleur
Pour y parvenir, les chercheurs ont pu s’appuyer une immense base de données comprenant des millions de soldats américains. Pour tout statisticien ou chercheur en santé publique, c’est une mine d’or absolument exceptionnelle. En effet, la solidité de ces études à grande échelle dépend largement de la quantité et de la qualité des données disponibles. Et avec plus de 10 millions de soldats qui ont tous bénéficié de tests sanguins réguliers et strictement réglementés, les chercheurs d’Harvard auraient difficilement pu espérer mieux.
Parmi tous ces militaires, 955 cas de sclérose en plaques ont été identifiés; sans surprise, tous – sauf un- présentaient des anticorps spécifiques qui témoignent du passage du VEB. En compilant toutes les données à leur disposition, les chercheurs ont déterminé que l’Epstein-Barr multiplie par 32 le risque de déclarer une sclérose en plaques. Il n’y a donc plus de doute : le VEB joue donc bien un rôle central dans l’apparition de cette maladie.
Ce que l’on sait déjà, c’est qu’il s’agit d’une maladie auto-immune; le virus pousse certains agents de la réponse immunitaire à attaquer la gaine de myéline. Très sommairement, cette dernière est une structure qui recouvre les axones (les “bras”) des neurones; elle est indispensable à la fois pour les protéger, mais aussi pour assurer la transmission rapide et fiable du signal électrique dans le système nerveux. C’est la détérioration de cette gaine par le système immunitaire qui provoque tout un faisceau de troubles neurologiques graves.
Vers un vaccin anti- Epstein-Barr ?
Mais le début du mécanisme reste encore bien mystérieux. L’équipe de recherche reste d’ailleurs très prudente à ce niveau. Les données montrent bien que toutes les infections au VEB ne provoquent pas forcément une sclérose en plaques; le virus est extrêmement commun, et touche 90 à 95% des adultes. Mais heureusement, la sclérose en plaques est bien moins fréquente. Cela signifie donc qu’il y a forcément d’autres facteurs en jeu.
Désormais, tout l’enjeu va donc être de comprendre comment ces facteurs externes génétiques ou environnementaux (tabagisme, alimentation…) favorisent le développement de la maladie. À terme, l’objectif est de produire un traitement contre la sclérose en plaques; mais le plus simple serait peut-être même de lui couper l’herbe sous le pied en éradiquant le virus qui la provoque. Les chercheurs estiment ainsi que ces travaux pourraient servir de base à un vaccin anti-Epstein-Barr; cela permettrait de se débarrasser de maladies comme la mononucléose, mais également d’échapper à la sclérose en plaques d’après ces travaux. Moderna et Pfizer ont déjà annoncé des études sur ce sujet; s’ils sont concluants, les premiers résultats de ces essais cliniques pourraient changer la vie de millions de patients.
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